МЕДИЦИНА И ПРАВО

Главная Судебная медицина Лекции Спросить

Лекция 4. Судебно-медицинская танатология (продолжение)

 Дамы и господа!

На предыдущей лекции мы обсудили вопросы, связанные с констатацией наступления смерти, постмортальными явлениями в трупе и установлением давности ее наступления. Сегодня мы продолжим изучение танатологии, и рассмотрим вопросы классификации смерти и установления причин ее наступления.

Проблема жизни и смерти, как мы уже говорили, это глобальная, весьма сложная и до конца пока еще не решенная проблема. Тем не менее многие вопросы уже нашли свое решение и дальнейшее развитие их связано с уточнением и совершенствованием достигнутых результатов. Несмотря на сложность проблемы смерти, в медицине уже давно существует четкая конкретная классификация, которая позволяет врачу в каждом случае наступления смерти установить признаки, определяющие категорию, род, вид смерти и ее причину.

В медицине выделяют две категории смерти - смерть насильственную и смерть ненасильственную. Категория смерти - это наиболее общая характеристика смерти, указывающая на этиологическое происхождение фактора, вызвавшего патологический процесс, завершившийся смертью. Факторы, вызывающие развитие патологического процесса, могут быть внешними, связанными с действием окружающей среды, самого человека или других людей, либо «внутренними», обусловленными закономерным течением имеющихся у человека заболеваний. Деление факторов на «внешние» и «внутренние» в определенной степени условно. Г.В. Шор отмечал, что большинство людей «умирает преждевременно и в широком смысле слова насильственно». В этой точке зрения есть разумные основания, поскольку все заболевания, которыми страдает человечество, развиваются в результате воздействия внешней среды: стрессы, нерациональное питание, инфекции, вредные привычки, неблагоприятные условия существования и тому подобное. Практически не существует заболеваний, причина которых не была бы связана с воздействиями внешней среды. Определение категории смерти в общемедицинском плане в определенной мере условно.

Насильственной смертью принято называть смерть, наступающую от воздействия на человека факторов внешней среды, таких как: механические (нож, кастет, огнестрельный снаряд, камень, автомобиль и многие другие), либо физические (высокая или низкая температура, высокое или низкое атмосферное давление, электричество, радиоактивное излучение, другие виды излучения - лазерное, СВЧ и другие), либо химические (кислоты, щелочи, различные отравляющие вещества). При этом для определения категории смерти неважно кто именно применяет внешний воздействующий фактор к человеку - кто-либо посторонний, сам умерший или господь Бог в лице несчастного случая. Самое главное, что смерть наступает от внешнего воздействия, которое не связано с имеющимися у человека заболеваниями.

Примеры. Шел человек спокойно по улице, внезапно поскользнулся, упал, получил закрытую черепно-мозговую травму, от которой наступила смерть. Категория смерти - насильственная. Во время драки человеку был нанесен удар кулаком в лицо, после которого он упал и также получил черепно-мозговую травму. Категория смерти - насильственная.

Ненасильственная смерть - это смерть, которая наступает в результате какого-либо заболевания: соматического, инфекционного или какого-либо иного патологического состояния, не связанного напрямую с внешним воздействием. Нередко ненасильственная смерть по своим внешним проявлениям (необычность обстановки или обстоятельств, внезапность, предшествующее незначительное внешнее воздействие и другие) может вызвать подозрение на насильственный характер смерти.

Примеры. Человек длительное время страдал гипертонической болезнью и смерть наступила от кровоизлияния в мозг. Категория смерти - ненасильственная. Человек длительно и систематически принимал алкогольные напитки и страдал хроническим алкоголизмом, от которого и наступила смерть. Категория смерти - ненасильственная. Хронический алкоголизм - это заболевание, развивающееся в результате длительного воздействия на организм алкоголя. В результате такого длительного воздействия на первое место выступает уже не прямое следствие токсического действия алкоголя, а метатоксическое действие, проявляющееся серьезными расстройствами функции внутренних органов и приводящее к заболеванию. Патологические изменения внутренних органов и их функций на этом этапе уже не зависят от дальнейшего воздействия алкоголя и сами по себе могут привести к смерти.

Человек, страдающий хроническим алкоголизмом, употребил слишком большую дозу алкоголя и смерть наступила от отравления алкоголем. Категория смерти - насильственная, поскольку смерть наступила не от патологических процессов, обусловленных хроническим алкоголизмом, а от непосредственного токсического действия алкоголя.

Вторым квалифицирующим признаком смерти является род. Род смерти определяется обстоятельствами, при которых наступает насильственная или ненасильственная смерть. И в той, и в другой категории принято выделять три рода смерти.

К родам ненасильственной смерти относятся - смерть физиологическая, смерть патологическая и смерть скоропостижная.

Физиологическая смерть или естественная смерть наступает в результате закономерного постепенного угасания функций организма, вследствие его старения. Никто из живших когда-либо на Земле людей не умирал естественной смертью. Мы не знаем пределов человеческой жизни. Может быть 200, может быть 300, а может быть 1000 лет. Библия утверждает, что до всемирного потопа люди жили значительно дольше, чем даже сейчас. В Библии черным по белому записано: «Всех же дней Мафусаила было девятьсот шестьдесят девять лет; и он умер». После всемирного потопа продолжительность жизни, якобы, резко сократилась. Анализ возрастов египетских мумий показал, что средняя продолжительность жизни в те времена составляла 22 года. Примерно такой же была продолжительность жизни (21 год) в эпоху феодализма. К Х1Х веку средняя продолжительность жизни увеличилась до 34 лет. В ХХ веке произошел резкий скачок средней продолжительности жизни до 70 лет. На фоне средней незначительной продолжительности жизни выделяется феномен долгожительства отдельных субъектов. Так, Уильям Гарвей (1578 - 1657) описал случай вскрытия трупа некоего Томаса Парра, который в возрасте 105 лет был подвергнут церковному покаянию за незаконное сожительство, в 120 лет в очередной раз женился, а умер от чрезмерного переедания в возрасте 152 лет. При вскрытии сколько-нибудь серьезных старческих изменений У. Гарвей не обнаружил. Конечно же необходимо сделать скидку на возможную неточность регистрации возраста, недостаточную информированность о признаках старения, но даже если вдвое уменьшить возраст Т. Парра, то даже 76 лет ( при средней - 21 год) являются действительно феноменальной продолжительностью жизни.

Второй род ненасильственной смерти - смерть патологическая, от которой умирает большинство населения земного шара. Патологическая смерть - это смерть, наступающая в результате какого-либо заболевания, диагностированного при жизни человека. Г.В. Шор весьма расширенно трактовал понятие «патологическая смерть», относя к этому роду любую смерть, наступившую не в результате естественного старения организма. В настоящее время к патологической смерти или смерти от заболеваний относят любую смерть, наступившую от диагностированного при жизни заболевания и, как правило, диагностикой такой смерти занимаются патологоанатомы. Однако нередко и судебно-медицинским экспертам приходится проводить исследования трупов в случаях патологической смерти, наступающей внезапно или при обстоятельствах, подозрительных насильственное воздействие. Такие ситуации возникают при смерти человека, страдающего каким-либо длительно протекающим хроническим заболеванием, при неясных обстоятельствах ее наступления. Например, человек, страдающий гипертонической болезнью, умер по дороге на работу от кровоизлияния в мозг. Или, раковый больной, живший в квартире один, обнаружен мертвым с выраженными гнилостными изменениями, свидетелей наступления смерти нет, но не возможно исключить внешнее насилие.

Третий род ненасильственной смерти - смерть скоропостижная. Очень часто в медицинской и не медицинской литературе понятие «скоропостижная смерть» отождествляется с понятием «внезапная смерть». И определенные основания для этого имеются, поскольку скоропостижная смерть всегда наступает внезапно как для самого умершего, который был или считал себя практически здоровым, так и для окружающих. Вместе с тем между этими понятиями существует и принципиальное различие. Смерть внезапная по наступлению может быть вызвана каким-либо диагностированным врачами заболеванием или внешним воздействием. Смерть же скоропостижная представляет собой смерть, наступающую внезапно от скрыто протекавшего и не диагностированного при жизни заболевания. И определяющим в понятии скоропостижной смерти является не внезапность ее наступления, а скрытность и не диагностированность заболевания, вызвавшего смерть. Если смерть человека наступает внезапно по дороге на работу от кровоизлияния в мозг, развившего в результате длительно протекавшей гипертонической болезни, то говорить о скоропостижном характере наступления смерти нельзя. Гипертоническая болезнь была диагностирована, человек и окружающие (родственники, врачи) знали о наличие этого заболевания - значит смерть наступила внезапно, но по роду смерти будет относиться к патологической.

Типичным примером скоропостижной смерти может служить следующий случай. Молодой двадцатилетний человек, физически хорошо развитый, занимается гимнастикой. После одной из тренировок почувствовал себя не совсем хорошо, появилась головная боль, которая постепенно нарастала. Но, будучи физически крепким и не привыкшим уступать боли, он доехал до дома. Сообщил родителям о том, что плохо себя чувствует и лег спать. Смерть наступила во сне. Причина смерти совершенно неясна; труп направили на судебно-медицинское исследование. При вскрытии эксперт установил, что смерть наступила от сдавления головного мозга базальным субарахноидальным кровоизлиянием, развившимся в результате самопроизвольного разрыва врожденной аневризмы базилярной артерии. Заболевание, которым страдал этот субъект «врожденная аневризма базилярной артерии» при жизни не было известно умершему, его родственникам или врачам. По результатам многочисленных врачебных осмотров перед соревнованиями он признавался «практически здоровым». И внезапно, на фоне практического здоровья, наступила смерть от скрыто протекавшего и не диагностированного заболевания, то есть наступила скоропостижная смерть. Скоропостижная смерть может наступить и от внезапно развившегося и молниеносно протекающего заболевания. Утром человек прекрасно себя чувствовал, к середине дня появились незначительные продромальные явления - слезотечение, заложенность носа, головная боль, небольшая температура, чувство «ломоты» в суставах и костях. Дома принял аспирин, горячее молоко с медом, малиной и маслом. Лег спать и во сне наступила смерть. Диагноз судебно-медицинского эксперта - токсическая форма гриппа. И эта смерть также будет являться скоропостижной.

Как очевидно, для решения вопроса о роде ненасильственной смерти необходимо получить медицинскую информацию о заболеваниях, имевшихся у умершего. Без этой информации определить: является ли смерть патологической или скоропостижной невозможно.

Насильственная смерть, так же как и ненасильственная, имеет три рода - убийство, самоубийство и несчастный случай, который может произойти в быту или на производстве. Вопрос об определении рода насильственной смерти является прекрасной иллюстрацией для пояснения пределов компетенции судебно-медицинского эксперта. В течение продолжительного времени в среде судебных медиков и юристов этот вопрос был на острие полемики. Для наглядности пояснения разберем одну ситуацию.

Ночь. Сибирь. Двадцатые числа декабря. Вьюга. На посту стоит часовой в тулупе с автоматом. Ему холодно и страшно. Вдруг сквозь вой пурги часовой слышит слабый скрип снега. Кто-то идет. Часовой прислушивается, действительно слышится скрип снега под ногами. Он передергивает затвор автомата и, действуя по уставу, вопрошает в пургу: «Стой, кто идет?». В ответ ни звука, но скрип снега становится слышнее, и появился неясный силуэт. Часовой в сомнении, может быть идет человек, а может быть медведь-шатун. И человек, и медведь-шатун могут представлять угрозу для часового и для охраняемого объекта. Часовой еще раз вопрошает в неизвестность и, не получив ответа, производит выстрел вверх. Реакции никакой, скрип усиливается, силуэт увеличивается. И часовой производит выстрел на поражение. На выстрелы выбегает караул, освещают территорию прожекторами и обнаруживают труп мужчины с огнестрельным ранением груди. Категория смерти сомнения не вызывает, смерть наступила от воздействия внешнего фактора - огнестрельного снаряда и является насильственной. А каков род этой смерти - убийство, самоубийство или несчастный случай?

В обыденной жизни мы нередко используем слова, не задумываясь над их значениями, но в экспертной работе необходимо четко и конкретно применять различные термины, не допуская их двусмысленного толкования. Что же такое - убийство? Убийство - это противоправное лишение человека жизни. Это определение означает, что возможно лишение человека жизни по праву и при этом тот, кто лишает другого человека жизни, не совершает убийства. Так, законом предусмотрено право на самооборону. При этом защищающийся может лишить нападающего жизни, но не превышая пределов необходимой обороны. И только если произошло превышение пределов необходимой обороны, закон говорит об убийстве (статья 108 Уголовного кодекса Российской Федерации). Никто и никогда не обвинял солдата, защищающего свою Родину и свой народ, в убийстве при условии, что солдат не нарушает закона. Если же конвоир захотел проверить, сколько военнопленных пробьет пуля из автомата Калашникова, то с позиции закона он совершит убийство.

Таким образом, «убийство», «самоубийство» и «несчастный случай» являются понятиями юридическими, для их определения необходимо дать правовую оценку происшествия, а не медицинскую. Вернемся к случаю с часовым, который причинил смерть человеку. Судебно-медицинский эксперт произвел вскрытие трупа, установил причину смерти, дистанцию выстрела, направление раневого канала и решил другие вопросы, которые перед ним были поставлены. Кроме того, при осмотре одежды эксперт обнаружил в кармане рубашки записку, в которой говорилось о том, что потерпевший устал от жизни и решил покончить с ней счеты, но сам не решается, а пойдет на часового, который должен его застрелить. Следователь допросил часового, а также родственников и друзей умершего, которые подтвердили попытки совершить самоубийство. Получив судебно-медицинскую информацию, следователь произвел следственный эксперимент на месте происшествия, результаты которого полностью совпали с показаниями часового и объективной судебно-медицинской информацией. На основе всей совокупности судебно-медицинских и следственных данных следователь прекратил уголовное дело против часового за отсутствием состава преступления. Он квалифицировал смерть мужчины как самоубийство, совершенное посторонней рукой без предварительного сговора, то есть дал юридическое определение рода насильственной смерти. Очевидно, что юридическая оценка обстоятельств наступления смерти выходит за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта. Принципиально возможны ситуации, когда даже при ненасильственной смерти, юридически смерть может быть квалифицирована как убийство, самоубийство или несчастный случай. На одной из лекций мне был задан вопрос по роману Рекса Стаута о категории и роде смерти. В романе шла речь о том, как с целью убийства были использованы споры столбняка. Смерть, наступившая от столбняка, по категории является ненасильственной - это медицинское определение категории смерти. С юридических позиций, если будет доказан умысел на совершение убийства, род смерти будет определен как убийство. Врачи не имеют дела с такими сугубо юридическими понятиями как умысел, неосторожность, необходимая оборона и другими. Для врачей, а тем более судебно-медицинских экспертов, этих понятий с профессиональных позиций не существует. Хотя с другой стороны врач обязан эти понятия знать, чтобы, выполняя свой врачебный долг, не совершить по неосторожности противоправных действий, за которыми может последовать уголовное наказание.

Третьим квалифицирующим признаком является вид смерти. Установление вида смерти связано с определением группы факторов, вызвавших смерть, и объединенных по своему происхождению или воздействию на организм человека. Диагностика вида смерти целиком относится к компетенции врача и, в частности, судебно-медицинского эксперта. Наступление смерти может быть вызвано воздействием механических факторов - острые или тупые предметы, огнестрельное оружие, движущиеся транспортные средства. Независимо от конкретного действующего предмета или механизма воздействия, вид смерти будет определен как смерть от механических повреждений. При повешении, утоплении, удавлении петлей или руками и других причинах, вызывающих асфиксию, следует говорить о смерти от механической асфиксии. При ненасильственной смерти в основе определения вида смерти лежит системность поражения и этиология заболеваний: заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания и тому подобное. Ниже перечислены виды насильственной и ненасильственной смерти.

1. Виды насильственной смерти:

2. Виды ненасильственной смерти:

Одним из сложнейших этапов классификации смерти является установление причины ее наступления. Определение причины смерти имеет принципиальное значение для любого врача вне зависимости от его специальности. Ни один врач, работающий в клинике, поликлинике или на скорой помощи, не может быть гарантирован от смерти пациента. Если наступает смерть пациента, врачебное свидетельство о смерти выдает лечащий врач. На основе врачебного свидетельства о смерти органы ЗАГС официально регистрируют смерть и ее причину. При смерти пациента в клинике производится патологоанатомическое исследование. Патологоанатом, опираясь на морфологию, устанавливает причину смерти и производит сравнительный анализ клинического и анатомического диагнозов. Расхождение диагнозов всегда вызывает отрицательную реакцию со стороны руководства клиники и не в лучшую сторону характеризует лечащего врача. Не менее важно судебно-медицинскому эксперту определить истинную причину наступления смерти. Неверное решение этого вопроса, не позволит эксперту правильно и объективно ответить на другие вопросы, поставленные перед ним следствием. Способность к самостоятельным действиям, продолжительность жизни с обнаруженными повреждениями, какое конкретно повреждение привело к смерти и многие другие вопросы не могут быть правильно решены, если неверно определена причина смерти.

Независимо от категории, рода и вида смерти, причины ее наступления делятся на основную, промежуточную и непосредственную. Во врачебном свидетельстве о смерти на первом месте указывается непосредственная причина смерти, затем - промежуточная и, наконец, основная. Мы же будем их рассматривать в обратном порядке.

Основная (иногда используется термин «начальная») причина смерти представляет собой заболевание или травму, вызвавшую патогенетическую последовательность процессов, приведших к развитию промежуточного состояния, и закончившихся смертью, либо обстоятельства, при которых произошел несчастный случай или насильственное повреждение, вызвавшее смертельный исход. Такова суть определения понятия «начальная (основная) причина смерти», данная в Международной классификации болезней, травм и причин смерти. Фактически основная причина смерти представляет собой то основное заболевание или состояние, которое выносится на первое место в клиническом диагнозе - гипертоническая болезнь, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь сердца, грипп, болезнь Эрдгейма, скарлатина и тому подобное. При насильственной смерти наравне с основным состоянием (например, проникающее колото-резаное ранение груди, открытая или закрытая черепно-мозговая травма, проникающее огнестрельное ранение живота и другие) в качестве основной причины смерти могут выступать обстоятельства, при которых причиняются повреждения или развиваются состояния, вызывающие смерть. Основной причиной смерти может быть автомобильная травма, при которой возникают нередко обширные сочетанные повреждения, или взрывная травма, также характеризующаяся обширностью, сочетанностью и комбинированностью поражений. Как правило, установление основной причины смерти не вызывает каких-либо осложнений.

Промежуточная причина смерти представляет собой состояние, развивающееся вследствие основной причины смерти, и в свою очередь являющееся поводом для развития непосредственной причины смерти. То есть промежуточная причина смерти - это последствия иногда осложнения основного заболевания, патогенетически связанные или обусловленные им. Здесь необходимо несколько слов сказать о последствиях и осложнениях. Последствия развиваются вследствие закономерного течения основного заболевания или состояния. Осложнения - это вторичные по отношению к основному заболеванию патологические процессы, развивающиеся в связи с индивидуальными особенностями патогенеза основного заболевания или как непредвиденное следствие диагностических или лечебных мероприятий. Различия понятий «осложнение» и «последствие» рассмотрим на примере перитонита. При проникающем колото-резаном ранении живота нередко развивающийся перитонит является закономерным течением данного повреждения и представляет собой последствие травмы. Если перитонит развивается в послеоперационном периоде аппендэктомии по поводу аппендицита, то он не представляет собой закономерного течения, а является осложнением, так как обусловлен какими-либо индивидуальными особенностями патогенеза либо непредвиденным следствием оперативного вмешательства. Практически в 100 % случаев операций аппендэктомии при отсутствии индивидуальных особенностей течения заболевания или неожиданных результатов врачебного вмешательства в послеоперационном периоде перитонит не развивается. Осложнениями являются аллергические и иные реакции на медикаментозные препараты, применяемые для лечения основного заболевания или в диагностическом процессе, тромбоз глубоких вен нижних конечностей у больных, находящихся длительное время в вынужденном обездвиженном состоянии, и многие другие патологические процессы, не имеющие прямой причинной связи с основным заболеванием. Как последствия, так и осложнения могут выступать в виде острых преходящих, а иногда и жизненно опасных расстройств. В тех случаях, когда последствия или осложнения представляют реальную угрозу для жизни, они и являются промежуточными причинами смерти.

Основная причина смерти, то есть основное заболевание или состояние, последовательно развиваясь вызывает последствия или осложнения, являющиеся промежуточными причинами смерти и приводящие непосредственно к смерти. Состояния, завершающие развитие патологического процесса, представляют собой непосредственные причины смерти. Если подходить к вопросу о непосредственных причинах смерти со строго научных позиций, то смерть человека может наступить в результате прекращения функции одной из двух систем - либо прекращения дыхания, либо прекращения функции сердца. Для практических целей подобный строго научный подход к установлению непосредственной причины смерти неприемлем. Говоря о непосредственных причинах смерти, следует определить то завершающее патологический процесс состояние, которое само по себе, без каких-либо промежуточных звеньев приводит к остановке дыхания или остановке сердца. Завершающее патологический процесс состояние может находиться в прямой причиной связи с основным заболеванием или состоянием, либо быть связанным с ним через последствия или осложнения. В зависимости от характера взаимосвязи основной и непосредственной причин смерти принято выделять две группы непосредственных причин смерти - первичные и вторичные.

Первичные непосредственные причины смерти - это непосредственные причины смерти, развивающиеся в ранние сроки или тотчас после возникновения основной причины, и находящиеся в прямой причинной связи с ней. Наиболее часто с первичными непосредственными причинами смерти приходится сталкиваться при различного рода внешних воздействиях (травмах, отравлениях, действии физических факторов и тому подобном), когда смерть наступает в первые минуты или часы после внешнего насилия. Первичные непосредственные причины смерти в судебно-медицинской практике встречаются и при ненасильственной смерти, наиболее часто при скоропостижной смерти. Среди первичных непосредственных причин смерти можно выделить следующие, наиболее часто встречающиеся, выявляемые как при насильственной, так и при ненасильственной смерти.

Грубые анатомические нарушения целости тела Грубые анатомические нарушения целости тела всегда обусловлены массивными механическими воздействиями и встречаются при транспортной травме, падении с большой высоты, огнестрельной и взрывной травмах. В диагностике эта группа причин смерти относительно проста: полное поперечное разделение тела или ампутация головы, например, при железнодорожной травме, размятие (размозжение) головы при переезде колесами автомобильного транспорта или при падении на голову с большой высоты, разрушение спинного мозга в шейном отделе при, так называемой травме ныряльщика, и другие обширные повреждения. Смерть при таких повреждениях наступает в первые минуты после получения травмы на месте происшествия. И иногда эта группа причин смерти называется несовместимые с жизнью повреждения. Однако, необходимо учитывать, что даже при столь обширных повреждениях человек может иной раз довольно длительное время сохранять жизнь и способность к активным самостоятельным действиям. Так, несколько лет тому назад в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» был описан казуистический случай, подтвержденный работниками скорой медицинской помощи. Женщина на вокзале с целью самоубийства бросилась под поезд. В результате переезда тела колесами железнодорожного состава произошло полное поперечное расчленение тела в нижней трети живота. Это произошло в 12 часов. Для того чтобы извлечь пострадавшую машинист был вынужден сдвинуть состав с места. В это время пострадавшая была активной, говорила, опиралась на руки. Потеря сознания наступила через 35 минут после травмы. Через час после травмы пострадавшая была доставлена в больницу, где через 1 час 40 минут после травмы к ней вернулось сознание и она опять была способна говорить. Через 3 часа 40 минут после происшествия наступила смерть.

Кровопотеря. Кровопотеря как первичная непосредственная причина смерти может встречаться при различного рода внешних воздействиях, а также заболеваниях, связанных с нарушением целости сосудистой стенки. С морфологической точки зрения кровопотеря может быть острой и массивной (или обильной). При этом необходимо учесть, что клинический и морфологический подходы к понятиям острой и массивной кровопотери несколько отличаются. С позиции клиники кровопотеря может быть физиологической и патологической, острой и хронической, компенсированной и некомпенсированной. Любая патологическая кровопотеря, развивающаяся внезапно, сопровождается типичной клинической картиной и является острой. Клиническая картина острой патологической кровопотери сопровождается рядом объективных и субъективных признаков. К субъективным признакам относятся: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда и тошнота. Более достоверными являются объективные признаки, такие как: бледные с сероватым оттенком кожные покровы, бледные слизистые оболочки, холодный пот, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый слабый пульс, учащенное дыхание, которое в тяжелых случаях может быть периодическим, типа Чейна - Стокса, падение артериального и венозного давления. Морфологическая позиция несколько иная.

Острой кровопотерей называется состояние, развивающееся в результате излития относительно небольших объемов крови (250 - 500 мл) из крупных магистральных сосудов. Как правило, такое состояние наблюдается при поперечных разрывах аорты, полых вен и других крупных сосудов. Вследствие таких повреждений нарушается герметичность большого круга кровообращения, что привод к практически мгновенному падению артериального давления до нуля. В результате этого падает внутрисердечное давление, кровь из малого круга не поступает в сердце, которое вхолостую работать не способно. Объем излившейся крови не превышает 8 - 10 систолических выбросов. Падение артериального давления приводит к развитию острого малокровия головного мозга и миокарда, что заканчивается смертью. При судебно-медицинском исследовании трупа очевидных признаков кровопотери не выявляется. Трупные пятна и трупное окоченение обычной интенсивности, внутренние органы, в том числе и селезенка, относительно полнокровны. Одним из характернейших признаков острой кровопотери являются пятна Минакова, представляющие собой полосчатые субэндокардиальные кровоизлияния в левом желудочке, располагающиеся чаще всего в подклапанном пространстве. П.А. Минаков объяснял формирование этих кровоизлияний резким падением внутрисердечного давления и связанными с этим микроскопическими повреждениями волокон миокарда. В настоящее время в генезе пятен Минакова, помимо падения внутрисердечного давления, существенная роль отводится перераздражению блуждающего нерва, обусловленного внезапно наступающей анемический аноксией головного мозга.

Массивная кровопотеря развивается при длительном истечении больших объемов крови (50 - 70 % всей имеющейся у человека крови, то есть 2,5 - 3,5 л) из относительно небольших сосудов. При морфологически выраженной массивной кровопотери в полной мере проявляются все клинические признаки острой кровопотери. Массивная кровопотеря морфологически выражается достаточно специфическим комплексом признаков, выявляемых при исследовании трупа. При наружном исследовании обнаруживается сухость слизистых оболочек и их бледность (переходная кайма губ, конъюнктивы, слизистая ротовой полости), сухость и специфическая бледность кожных покровов, иногда их характеризуют как мраморные кожные покровы, слабо выраженные, бледные островчатые трупные пятна, которые появляются значительно позже, чем при других вариантах острой смерти, резко выраженное и быстрее развивающееся трупное окоченение. При внутреннем исследовании отмечается сухость и бледность мышц и внутренних органов, связанные с их малокровием, сокращенная малокровная селезенка, печень и миокард имеют глинистый вид, полнокровие кишечника, легких и головного мозга, в полостях тела большое количество темно-красных свертков крови (если происходило внутреннее кровотечение). При гистологическом исследовании выявляются признаки распространенного расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле внутренних органов, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, в виде агрегации эритроцитов, формировании эритроцитарных и фибриновых тромбов в артериолах и капиллярах, резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. На этом фоне выявляются дистрофические изменения клеток внутренних органов, в первую очередь - почек и печени.

В наступлении смерти от кровопотери большое значение имеют предшествующие состояния. переутомление, переохлаждение, перегревание, шок, сопутствующие заболевания, пол, возраст и некоторые другие факторы. Женщины менее чувствительны к кровопотери, чем мужчины. Новорожденные, дети грудного возраста и пожилые люди более чувствительны к потери крови, чем люди других возрастов. Острая и массивная кровопотеря могут быть первичными непосредственными причинами смерти как при внешних воздействиях, так и при различных заболеваниях. В одном из наших случаев при автомобильной травме были обнаружены весьма незначительные по объему наружные и внутренние повреждения. Наиболее значительным повреждением являлся полный поперечный разрыв атеросклеротически измененной аорты в месте ее прохождения через диафрагму, около 300 мл крови и прекрасно выраженные пятна Минакова. Смерть наступила от острой кровопотери. В другом случае при самопроизвольном разрыве атеросклеротической аневризмы в брюшном отделе аорты смерть наступила от массивной кровопотери (объем излившейся крови составил 2300 мл). Смерть от кровопотери может наступить при повреждениях сосудов как в результате внешнего воздействия, так и вследствие самопроизвольного нарушения целости сосудистой стенки при различных заболеваниях. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки может развиться желудочно-кишечное кровотечение, заканчивающееся смертью от массивной кровопотери. При синдроме Морфана, болезни Эрдгейма, атеросклеротических, сифилитических аневризмах смерть может наступить от кровопотери.

Третью группу первичных непосредственных причин смерти составляют повреждения жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Говоря о повреждении жизненно важного органа мы подразумеваем грубые изолированные повреждения головного мозга или его наиболее важных отделов и сердца. Определение «грубые» в достаточной мере относительно и объем повреждений зависит от значения того или иного отдела головного мозга или сердца для жизни. Иной раз огнестрельные повреждения головы, сопровождающиеся достаточно объемными разрушениями одного из полушарий, не вызывают смертельного исхода. А небольшие по размерам кровоизлияния в стволовой части мозга, где находятся сосудодвигательный и дыхательный центры, влекут за собой смерть. В сердце наиболее жизненно важным отделом является межжелудочковая перегородка, где проходит пучок Гисса, и повреждения в этой области приводят к нарушению функции миокарда, к появлению эктопических очагов возбуждения и, в конечном итоге, к фибрилляции сердца и его остановке.

Повреждения головного мозга, реально могущие привести к смерти, чаще всего клинически проявляются ушибами тяжелой степени или диффузными аксональными повреждениями. Следует отметить, что тяжелые ушибы мозга и диффузные аксональные повреждения всегда сопровождаются комплексом других морфологических изменений (эпидуральные или субдуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния) и в совокупности действительно представляют весьма обширные и опасные для жизни повреждения. Тяжелые ушибы головного мозга патоморфологически представлены участками травматического разрушения мозговой ткани, глубоко проникающими в ткань мозга, с образованием детрита. Ушибы сопровождаются множественными геморрагическими проявлениями в виде жидкой крови или ее свертков, утрачивается конфигурация борозд и извилин, происходят разрывы связей вещества мозга с мягкими мозговыми оболочками.

Диффузные аксональные повреждения головного мозга не имеют столь выраженной макроскопической картины, как ушибы мозга. Пожалуй единственным макроскопическим проявлением диффузного аксонального повреждения являются множественные точечные и мелкоочаговые кровоизлияния, захватывающие практически весь объем мозга. При микроскопическом исследовании можно обнаружить множественные распространенные первичные или вторичные разрывы аксонов с выраженной реакцией астроглии, скоплениями микроглии и ретракционными шарами, локализующиеся в подкорковых образованиях, в мозолистом теле, стволе мозга и семиовальном центре.

Ушиб и сотрясение сердца наблюдаются при сильных ударах в область сердца. При таком варианте травматического воздействия в зависимости от условий наружные повреждения могут отсутствовать (несколько слоев плотной одежды, широкая поверхность предмета) либо быть представлены ссадинами или кровоподтеками. Удар в область сердца, особенно если он совпадает с диастолой, сопровождается механическим смещением сердца и распространением по миокарду ударных волн, которые вызывают формирование либо множественных микроскопических разрывов волокон миокарда, либо могут сопровождаться даже разрывом стенки правого желудочка. Микроскопические разрывы волокон миокарда, локализующиеся в межжелудочковой перегородке, приводят к серьезным нарушениям проводящей и сократительной функций миокарда. Развивающаяся фибрилляция сердца заканчивается его остановкой. Повреждения жизненно важных органов являются непосредственной причиной смерти при различного рода внешних механических воздействиях.

Сдавление жизненно важных органов. Сдавление жизненно важных органов может происходить излившейся кровью или всосавшимся воздухом. В генезе смерти от сдавления большая роль принадлежит чувствительности органа к сдавлению, объему полости, в которой находится орган и растяжимости самой полости. Смерть наступает либо при сдавлении головного мозга, либо сердца, реже при сдавлении легких.

Сдавление головного мозга может происходить как вследствие травматического повреждения, так и в исходе болезненного процесса: цереброваскулярная болезнь, новообразования и тому подобное. Свободного пространства в полости черепа немного и поэтому даже при скоплении в эпидуральном пространстве всего лишь 70 - 75 мл крови наступает смертельный исход. Если кровь скапливается в субдуральном пространстве, то смертельный исход может наступить при 100 - 120 мл. При кровотечении одновременно в эпи- и субдуральное пространство объем гематом в каждом из них может быть существенно меньше, чем при кровотечении в одно какое-либо пространство. Субарахноидальные и интрацеребральные кровоизлияния способствуют наступлению смерти от сдавления мозга или сами вызывают его. Даже при относительно небольших по объему повреждениях головного мозга или кровоизлияниях может наступить смерть от сдавления, поскольку ответная реакция мозговой ткани на повреждение выражается ее отеком. При значительно выраженном отеке и набухании головного мозга может произойти его сдавление.

Патоморфологические проявления сдавления головного мозга более или менее специфичны. При наличии эпи- или субдуральной гематомы в месте ее локализации будет располагаться площадка уплощения мозговой ткани, повторяющая форму гематомы и представляющая собой участок с уплощенными бороздами и сглаженными извилинами. Серое вещество больших полушарий на площадке уплощения, а нередко и по всей поверхности приобретает серо-желтый цвет, за счет малокровия коры. Борозды больших полушарий уплощены, извилины сглажены. На нижней поверхности затылочных долей в области гиппокамповых извилин можно обнаружить участки вдавления от краев тенториального отверстия. На полушариях мозжечка имеются желобоватые вдавления, представляющие собой отпечатки краев большого затылочного отверстия. На разрезах вещество головного мозга несколько уплотнено, отмечается прилипание его к плоскости ножа. Серое вещество коры и подкорковые ядра бледные, малокровные. Может наблюдаться деформация подкорковых структур, мозолистого тела и боковых желудочков головного мозга. При гистологическом исследовании выявляются признаки отека и набухания вещества головного мозга. Смерть при сдавлении головного мозга обусловлена вклинением стволовой части в большое затылочное отверстие, сдавлением стволовых центров - сосудодвигательного и дыхательного.

Сдавление головного мозга как первичная непосредственная причина смерти может встречаться при внешних воздействиях (открытая или закрытая черепно-мозговая травма, черепно-лицевая травма), а также при различных заболеваниях, связанных с патологией сосудов головного мозга и его оболочек или других состояниях, обуславливающих выраженный отек и набухание головного мозга (цереброваскулярная болезнь, аневризмы артерий основания головного мозга разного генеза, атеросклероз и другие патологии).

Сдавление сердца излившейся кровью носит особое название - тампонада полости сердечной сорочки, иногда в литературе можно встретить термин «тампонада сердца», который на наш взгляд не правильно. При излитии крови в полость сердечной сорочки происходит именно тампонирование полости перикарда, влекущее за собой сдавление сердца и прекращение его функционирования. В наступлении смерти при тампонаде полости сердечной сорочки имеют значения два механизма. Во-первых, при быстром поступлении в полость сердечной сорочки относительно небольших объемов крови (250 - 350 мл) происходит быстрое растяжение перикарда, что при имеющейся сердечной патологии приводит к рефлекторной остановке сердца. Во-вторых, истинное сдавление сердца, наблюдающееся при относительно медленном поступлении крови. Объем излившейся в полость перикарда крови может достигать 500 - 800 мл и более. При скоплении такого количества крови в замкнутом пространстве перикарда в первую очередь происходит ее концентрация в нижней части и сдавление правых отделов сердца - правого предсердия и желудочка. Правые отделы сердца тонкостенные, относительно более слабые, чем левые отделы. Сдавление правых предсердия и желудочка приводит к блокированию кровообращения по малому кругу; кровь не поступает в левые предсердие и желудочек, которые вхолостую работать не способны. При этом развивается фибрилляция и остановка сердца.

Тампонада полости сердечной сорочки может быть исходом внешнего травматического воздействия, например: колото-резаные повреждения груди, тупая травма груди, огнестрельное повреждение и тому подобное. Но может быть и результатом развития патологического процесса - инфаркт миокарда с разрывом, разрыв аневризмы восходящей части дуги аорты, локализующийся в пределах сердечной сорочки, и другие заболевания.

Смертельного сдавления легких излившейся кровью не наблюдается. Плевральные полости достаточно обширны и скорее смерть может наступить при кровотечении в них от массивной кровопотери. Сдавление легких со смертельным исходом может наблюдаться при пневмотораксах и наибольшую опасность для жизни представляет двухсторонний клапанный или вентильный пневмоторакс, а из односторонних - правосторонний пневмоторакс. Клапанный пневмоторакс может развиваться при проникающих ранениях груди или повреждении легочной ткани, когда при вдохе воздух свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе возникает препятствие и постепенно происходит повышение давления в плевральной полости. В генезе смерти от сдавления легких имеют значение два механизма. Конечно же, нарушение дыхательной функции легких вследствие резкого их сдавления, уменьшения дыхательного объема и невозможности обеспечить нормальный газообмен. Вторым немаловажным механизмом является сдавление или смещение органов средостения, в частности, сердца, а точнее его правых отделов. При этом, так же как и при тампонаде полости сердечной сорочки, нарушается кровообращение по малому кругу и развивается фибрилляция и остановка сердца.

При подозрении на наличие воздуха в плевральных полостях необходимо провести пробу на пневмоторакс. Заподозрить наличие пневмоторакса, а тем более напряженного, можно на основании предварительной информации об обстоятельствах наступления смерти или выбухании межреберных промежутков или характера повреждений. До вскрытия грудной полости производится отсепаровка мягких тканей груди до уровня задней подмышечной линии. Образовавшийся карман между мягкими тканями и грудной стенкой заполняется водой и под ней длинным ампутационным ножом производится прокол межреберного промежутка. Выделение из прокола пузырьков газа указывает на наличие пневмоторакса. При вскрытии грудной полости легкие в таких случаях находятся в состоянии коллапса. клапанный пневмоторакс может являться результатом внешнего воздействия, например, при тупой травме груди, связанной с переломами ребер и повреждением легочной ткани, при баротравме, при травматическом бронхоплевральном сообщении, а также и при патологических состояниях: эмфизема, пневмосклероз различного генеза, туберкулез, инфаркт легкого, силикоз, гангрена легкого, саркоидоз, множественные кисты легкого, эхинококкоз легкого, фибринозный альвеолит - болезнь Хаммена - Рича и другие заболевания, при которых возможны самопроизвольные разрывы легочной ткани и развитие спонтанного пневмоторакса.

Эмболии представляют собой следующую весьма обширную группу первичных непосредственных причин смерти. По характеру объекта, вызывающего эмболию, различают эмболии бактериальные, газовые, тканевые, тромбоэмболии и эмболии инородными предметами. По локализации наибольшую опасность представляют эмболии головного мозга, сердца и легких.

Газовая эмболия встречается при ранениях крупных венозных сосудов - яремных и подключичных вен, вен беременной матки (криминальные аборты), открытых травмах синусов твердой мозговой оболочки, повреждениях легкого под действием взрывной ударной волны (баротравма), действии физических факторов - декомпрессионная болезнь, при оказании медицинской помощи (наложение диагностического или лечебного пневмоперитонеума или пневмоторакса, внутривенные манипуляции, при оперативных вмешательствах на легких, сердце, аорте с применением аппарата искусственного кровообращения, проведении гемодиализа,), при газовой гангрене (как редкое осложнение) и в других случаях. При декомпрессионной болезни эмболы представляют собой пузырьки азота, а в большинстве случаев приходится сталкиваться с воздушной эмболией. Исход попадания в кровоток газа или воздуха зависит от количества и быстроты проникновения газа в сосуды. При медленном введении 5 - 10 см3 воздуха в кровоток происходит его практически полное растворение в крови. 15 - 20 см3 при быстром поступлении в венозную систему вызывают тяжелое состояние, заканчивающееся смертью. Смерть обусловлена тем, что воздушные пузырьки током крови переносятся к правому предсердию и правому желудочку, в полости которого формируется воздушное пространство, тампонирующее его полость. Большой воздушный пузырь в полости правого желудочка препятствует поступлению крови из большого круга кровообращения и переходу ее в малый круг. Происходит блокада малого круга кровообращения, что влечет за собой быстрый смертельный исход.

Диагностика смерти от газовой (воздушной) эмболии сердца опирается на пробу Сунцова. При подозрении на газовую эмболию сердца срединный разрез начинается ниже вырезки грудины с тем, чтобы не повредить при отсепаровке сосуды шеи. Реберные хрящи пересекаются начиная со второго ребра и затем грудина перепиливается соответственно второму межреберью. Вскрывается сердечная сорочка и в полость ее наливается вода. После этого под водой производится прокол правого желудочка. При наличии газовой эмболии из прокола выделяются пузырьки газа. Для контроля необходимо произвести прокол и левого желудочка, поскольку при гниении крови в полостях сердца образуются гнилостные газы, которые могут имитировать газовую эмболию. Оценку пробы Сунцова следует делать после исследования сердца, так как при имеющейся эмболии и незаращении овального отверстия или дефекте межжелудочковой перегородки может развиваться парадоксальная эмболия (перенос газовых эмболов из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артериальную систему и обтурация аорты и других артерий) газ будет выделяться как из правого, так и из левого желудочков.

Газовая эмболия головного мозга также может вызывать смертельный исход. При подозрении на газовую эмболию головного мозга тотчас после извлечения мозга необходимо под водой произвести прокол мозолистого тела. Из прокола при наличии эмболии будут выделятся пузырьки газа. Характерным патоморфологическим признаком газовой эмболии головного мозга при его исследовании являются множественные сливающиеся между собой кровоизлияния, расположенные преимущественно в коре. При исследовании сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга можно обнаружить множественные серебристые блестящие вкрапления, являющиеся газовыми эмболами. Сосудистые сплетения при погружении их в воду обладают некоторой плавучестью. Для доказательства газовой эмболии мозга можно также помещать его пластины в фиксирующую жидкость в условиях вакуума. Имеющийся в сосудах газ при этом расширяется, вызывает образования газовых кист и даже всплытие кусочков мозга.

Тканевая эмболия может быть вызвана попаданием жира или клеточных элементов внутренних органов в кровеносное русло. Жировая эмболия, как правило, при внешних воздействиях развивается как результат закрытых переломов длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением жировой клетчатки. Вместе с тем жировая эмболия может быть завершающим этапом развития патологических состояний: остеопороза, при весьма незначительных внешних воздействиях, остеомиелита, острого панкреатита, инфаркта миокарда, сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, а также при медицинских манипуляциях - наркоз эфиром, хлороформом, фторотаном, закрытом массаже сердца, интрамедуллярном остеосинтезе, введении масляных растворов лекарственных веществ, нарушении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания и в некоторых других случаях.

Принято считать, что источником жировых эмболов при травмах является желтый костный мозг и размозженная жировая клетчатка. Однако, исследования отечественных и зарубежных ученых свидетельствуют о том, что источником жировых эмболов, наравне с желтым костным мозгом и жировой клетчаткой, может являться и собственно кровь, в которой жир находится в мелкодисперсной фракции. При различных стрессовых ситуациях (резкая боль, эмоциональный стресс, физическая нагрузка и тому подобное) жир крови переходит из мелкодисперсной фракции в крупнодисперсную и выпадает в виде капелек, вызывая эмболию сосудов. И.В. Давыдовский (1961) отмечал возникновение жировой эмболии после родов, при столбняке, жировой дистрофии печени. М.И. Авдеев находил жировую эмболию при туберкулезе и инфекционных заболеваниях. W. Prokop (1966) описал жировую эмболию при физических напряжениях и у психически больных людей с выраженным возбуждением, А.С. Смольянников - при эпилепсии и эклампсии.

Тканевая, то есть клеточная, эмболия может развиваться при тяжелых травмах с размозжением ткани или органов, при злокачественных опухолях, при нарушении методики проведения чрезкожной пункционной биопсии. Вариантами тканевой эмболии являются амниотическая эмболия, развивающаяся при попадании в кровеносное русло амниотической жидкости, и трофобластическая эмболия, которая может возникать при нарушении трубной беременности или выскабливании матки по поводу пузырного заноса.

Диагностика жировой или тканевой эмболии основана на обнаружении специфических эмболов в сосудах. Жировые эмболы выявляются при гистологическом исследовании после применения специфической окраски суданом. Тканевая и жировая эмболии могут поражать сосуды головного мозга, легких, печени, почек, сердца и других органов.

Макроскопические изменения при тканевой или жировой эмболии весьма скудные. Отмечаются признаки остро наступившей смерти и в ряде случаев некоторые неспецифические изменения, например, мозговая пурпура, то есть множественные мелкие кровоизлияния в веществе мозга. Диагностика смерти от тканевой и жировой эмболии основана на анализе обстоятельств наступления смерти и гистологическом исследовании. Любая эмболия вызывает расстройство физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза и может выступать как разрешающий фактор развития ДВС синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания). При этом можно обнаружить характерные для ДВС синдрома множественные кровоизлияния в селезенке и надпочечниках, коже и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

Эмболия инородными предметами наблюдается при попадании в кровоток дроби, пуль, осколков взрывных устройств, обрывков одежды, а также фрагментов внутривенных или внутриартериальных катетеров, кальцинированных частиц атеросклеротических бляшек при оперативных вмешательствах на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлении бляшек. В большинстве случаев эмболия инородными предметами - это эмболия ретроградная, то есть развивающаяся при переносе эмбола против тока крови из проксимального отдела сосуда в дистальный под действием силы тяжести. Диагностика этой причины смерти основана на обнаружении инородного предмета и сопутствующих ишемических изменениях пораженного органа.

Асфиксия вследствие аспирации крови наблюдается при кровотечениях, сопровождающихся попаданием крови в дыхательные пути. Подобное явление может встречаться при обширных резаных ранах шеи с повреждением гортани или трахеи, при переломах основания черепа, сочетающихся с повреждением слизистой оболочки носоглотки, при переломах костей носа или решетчатой кости, также сопровождающихся нарушением целости слизистых оболочек. Это часто наблюдается у лиц, находящихся в беспомощном состоянии при потери сознания в результате травмы или выраженном алкогольном опьянении. Аспирация крови может возникать и при некоторых заболеваниях, сопровождающихся легочным кровотечением (туберкулез, злокачественные новообразования и другие). Диагностика аспирации крови в достаточной мере проста. В дыхательных путях находится жидкая кровь и свертки, легкие с поверхности пестрые, выявляется очаговые эмфизема и ателектазы. На разрезе легкие также пестрые, за счет заполнения альвеол кровью. При надавливании из мелких бронхов и бронхиол выделяются свертки крови, имеющие вид темно-красных «червячков». При гистологическом исследовании свертки крови выявляются на всем протяжении бронхиального дерева, вплоть до альвеол.

Тяжелый шок представляет достаточно обширную группу первичных непосредственных причин смерти и может наблюдаться как в результате внешних воздействий, так и в исходе заболеваний различной этиологии. Шок является типовым, фазово протекающим патологическим процессом, развивающимся вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции, обусловленного экстремальными воздействиями или заболеваниями, и характеризующимся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

По этиопатогенетическим признакам выделяют следующие виды шока.

1. Шок вследствие действия повреждающего фактора окружающей среды или болевой экзогенный шок, который развивается при различных травмах, ожогах, поражении электричеством.

2. Шок вызванный избыточной афферентной импульсацией при заболеваниях внутренних органов или болевой эндогенный шок, например кардиогенный, нефрогенный, абдоминальный при кишечной непроходимости, печеночной колике.

3. Шок вследствие действия гуморального фактора (близкий по механизму к коллапсу) - гемотрансфузионный, анафилактический, гемолитический, инсулиновый, токсический (бактериальный и инфекционно-токсический) и шок при травматическом токсикозе.

4. Ряд исследователей выделяют психогенный шок, развивающийся в ответ на сильные психо-эмоциональные воздействия.

Некоторые исследователи (преимущественно зарубежные) не различают понятий шок и коллапс в то время как в отечественной литературе эти понятия имеют различный смысл. Коллапсом называют остро развивающуюся сосудистую недостаточность, которая сопровождается падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе, который как бы предшествует шоку, смерть может наступить в результате рефлекторной остановки сердца, особенно если имеются патологические изменения в сердечно-сосудистой системе, еще до развития типичной клинической картины шока. При этом каких-либо специфических макроскопических и микроскопических признаков не выявляется. Судебно-медицинская диагностика рефлекторной остановки сердца основана на исключении других причин смерти и локализации повреждений (иногда незначительных) в рефлексогенных зонах. Сильная болевая импульсация, могущая привести к рефлекторной остановке сердца, наблюдается при воздействии на область гортани, шейное сплетение, солнечное сплетение, промежность, ногтевые фаланги пальцев и некоторые другие участки тела.

В зависимости от времени, прошедшего после воздействия, различают первичный шок, развивающийся тотчас после появления вызывающего его фактора, и вторичный шок, который развивается постепенно в течение нескольких часов. При тяжелом первичном или вторичном шоке каких-либо специфических макроскопических признаков на вскрытии трупа обнаружить нельзя. Шок, являясь клинико-функциональным состоянием, не имеет выраженных патоморфологических проявлений. Вместе с тем при гистологических и биохимических исследованиях можно выявить некоторую общую для всех видов шока картину.

При гистологическом исследовании можно обнаружить признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженным геморрагическим синдромом, депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла, шунтирование кровотока, циркуляторно-гипоксические повреждения внутренних органов. Признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания с геморрагическим синдромом достаточно подробно были рассмотрены при анализе эмболий. Депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла макроскопически проявляется в виде неравномерного кровенаполнения внутренних органов и признаков гиповолемии - так называемое «пустое» сердце, малое количество крови в системе венозных сосудов. Шунтирование кровотока наблюдается в сосудах почек, печени и легких. Шоковая почка макроскопически проявляется бледностью коркового вещества, при резком полнокровии юкстамедуллярной зоны и пирамид. Признаками шунтирования кровотока в легких являются многочисленные ателектазы легочной ткани и интерстициальный отек.

Исследование сосудистого русла при любом варианте шока позволяет выявить явления гиперемии, сладжа, стаза и тромбоза. Гиперемия проявляется расширением просвета сосудов, заполненных свободно лежащими эритроцитами, стенки сосудов не изменены и сохраняют способность к диапедезу. Сладж представляет собой склеивание эритроцитов, при этом между склеенными плотными агрегатами эритроцитов и стенкой сосуда имеется просвет, заполненный плазмой и свободными форменными элементами крови. Явления стаза (остановки кровотока) при гистологическом исследовании характеризуются расширением просвета сосудов, содержащих деформированные эритроциты, пониженным содержанием плазмы, набуханием эндотелия и отсутствием диапедеза.

Большое значение в диагностике шока имеют биохимические исследования. Быстрая мобилизация гликогена приводит к его практически полному отсутствию в клетках печени, миокарде и других тканевых депо. В 1946 г. А.В. Русаков предложил качественную пробу на гликоген; в настоящее время применяется количественное определение гликогена в печени, где его отсутствие с большой достоверностью может свидетельствовать о шоке. Необходимо учитывать, что гликоген в печени и других органах может отсутствовать при некоторых отравлениях, при действии низкой температуры и других внешних воздействиях или заболеваниях. Гистологическое исследование ткани печени позволяет выявить «шоковые» гепатоциты, то есть светлые гепатоциты, не содержащие гликогена в цитоплазме. В последующем может развиться жировая дистрофия клеток. При шоке всегда наблюдаются нарушения белкового и липидного обмена, которые проявляются ацетонемией и азотемией. Наравне с этими общими признаками шока, при отдельных его видах можно выявить и некоторые другие признаки.

Травматический шок характеризуется сочетанием в достаточной мере массивных повреждений или локализации повреждений в рефлексогенных зонах, с умеренными проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания, общей циркуляторной гипоксией и интерстициальными отеками. Геморрагический шок прежде всего проявляется неравномерным кровенаполнением внутренних органов - полнокровие легких и печени и малокровие почек. Признаки анафилактического шока прежде всего обнаруживаются при исследовании легких - интерстициальный и альвеолярный отеки, кровоизлияния в паренхиму. В практике приходится сталкиваться с острым анафилактическим шоком, протекающем по асфиктическому типу, - резкий отек слизистой оболочки гортани со стенозом дыхательных путей, который сопровождается картиной асфиксии. Ожоговый шок характеризуется обширными тяжелыми ожогами, сгущением крови, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием в желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе и желчном пузыре. Кардиогенный шок имеет наиболее скудную морфологическую картину - капиллярное и венозное полнокровие, субсерозные и субмукозные кровоизлияния, отек легких. Другие виды шока и их признаки мы разберем позднее при анализе вторичных непосредственных причин смерти.

Примеры. Проникающее колото-резаное ранение груди, сопровождавшееся повреждением восходящей части дуги аорты и кровотечением (800 мл) в полость перикарда. Непосредственная причина смерти - тампонада полости сердечной сорочки, промежуточная - колото-резаное повреждение аорты, основная - проникающее колото-резаное ранение груди. Закрытая черепно-мозговая травма, субдуральная гематома (120 мл), участки повреждения мозговой ткани. Непосредственной причиной смерти является сдавление головного мозга, промежуточной - субдуральная гематома, а основной - тяжелая закрытая черепно-мозговая травма.

Вторичные непосредственные причины смерти развиваются в отдаленном периоде течения основного заболеваниям или состояния и связаны с закономерно развивающимися последствиями или осложнениями. Последствия и осложнения могут быть обусловлены инфекциями, интоксикациями и носить неинфекционный и не интоксикационный характер. Последствия и осложнения нередко развиваются через весьма отдаленный период после возникновения какого-либо повреждения или заболевания и наибольшие сложности в диагностике вторичных причин смерти связаны с установлением причинно-следственных отношений. Особенно сложно установить такую причинную связь между повреждением, осложнением и смертью при наличии хронических заболеваний.

Инфекционные вторичные непосредственные причины смерти достаточно разнообразны - перитонит, пневмония, плеврит, менингит, сепсис, септикопиемия, столбняк, газовая гангрена, септицемия и другие. Скрытые, вяло текущие хронические заболевания (двусторонний отит, кариес, грибковые поражения кожи и ногтей и другие не угрожающие жизни в обычных условиях состояния) при травмах или оперативных вмешательствах могут оказаться причиной развития тяжелых инфекционных осложнений. При инфекционных причинах смерть может наступить от газовой эмболии, редком, но возможном осложнении газовой гангрены. Либо от инфекционно-токсического шока, который может вызывать патогенная и условно патогенная микрофлора - менингококки, сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, иерсинии (иерсиноз, чума), стафилококки, стрептококки, пневмококки, грибки и другие представители. Инфекционно-токсический шок, вызываемый грамотрицательными бактериями, тяжелее и чаще заканчивается летальным исходом, чем вызываемый грамположительными микроорганизмами. Бактериальный шок сопровождается выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, тромбозом микрососудов почек, надпочечников и аденогипофиза.

Интоксикации развиваются в результате отравления организма продуктами распада поврежденных или больных тканей. Интоксикация организма продуктами распада тканей наблюдается при синдроме длительного позиционного давления, при обширных размятиях мышечной ткани, обширных кровоподтеках, нарушении периферического кровообращения и некрозе тканей, при некоторых отравлениях, при обширных пролежнях, ожогах, гемолизе крови (гетеротрансфузионный или гемолитический шок) и других состояниях. Непосредственными причинами смерти могут быть собственно интоксикация, эндогенная или экзогенная кахексия, печеночная недостаточность, а чаще - острая почечная недостаточность.

Кахексия может являться исходом различных патологических процессов. Известны такие виды кахексии, как сердечная, гипофизарная, кахексия при туберкулезе, сифилисе, хронической малярии, амебиазе, трипаносомных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, структурах пищевода, стенозе привратника, циррозах печени, при хронических отравлениях соединениями мышьяка, свинца, ртути, фтора и при многих других заболеваниях или состояниях. При хронически протекающих гнойных процесса судебно-медицинский эксперт может столкнуться с раневой кахексией и гнойно-резорбтивным истощением. Раневая кахексия развивается у людей, страдающих длительно протекающими обширными гноящимися повреждениями мягких тканей и костей, и не всегда сопровождается истощением. Раневая кахексия обусловлена резорбцией продуктов не стерильного распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. При раневой кахексии выявляются обширные некробиотические ( преимущественно в поперечно-полосатых мышцах) и аутоинфекционные поражения (в легких и кишечнике), сочетающиеся с атрофическими изменениями. Гнойно-резорбтивное истощение развивается при длительно протекающих гнойных процессах (хроническая эмпиема плевры, пролежни и другие) и обусловлена потерей белка и всасыванием продуктов распада.

Печеночная недостаточность может развиваться в исходе обширных механических повреждений, ожогов, сопровождающихся длительно текущим гнойным процессом. При макроскопическом исследовании выявляются массивные некрозы печени, острый серозный менингоэнцефалит, атрофия мозга с умеренной гидроцефалией, значительное венозное полнокровие головного мозга, кровоизлияния в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Гистологически печеночная недостаточность характеризуется некротическими и дистрофическими изменения гепатоцитов, острыми циркуляторными расстройствами, множественными тромбозами и поражениями сосудов мягких мозговых оболочек и головного мозга, пролиферацией астроцитов с крупными светлыми ядрами, почти лишенных цитоплазмы.

Острая почечная недостаточность часто является вторичной непосредственной причиной смерти при массивных травмах, ожоговой болезни, различных заболевания и отравлениях. Морфологические проявления острой почечной недостаточности во многом зависят от этиологии, периода патологического процесса, своевременности, характера и объема медицинской помощи. Наиболее часто почечная недостаточность развивается в исходе гемоглобинурийного или миоглобинурийного нефроза. Одним из наиболее часто встречающихся ее проявлений является симметричный кортикальный некроз, который может иметь тотальную, субтотальную, сегментарную и малую форму, и сопровождаться резким истончением коркового слоя при сохранности пирамид.

Неинфекционные и неинтоксикационные вторичные непосредственные причины смерти весьма разнообразны и нередко развиваются через очень продолжительный период времени. К ним относятся: сердечно-сосудистая недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, гипостатическая и аспирационная пневмонии, посттравматические гранулемы при инородных тела в веществе головного мозга, развивающиеся через месяцы и даже годы, и характеризующиеся нарастающей общемозговой и очаговой симптоматикой, вплоть до сдавления мозга, субдуральные гигромы, посттравматическая эпилепсия, аневризмы сосудов с разрывами и последующей кровопотерей, опухоли и многие другие последствия и осложнения.

Перечисленные состояния либо сами по себе являются вторичными непосредственными причинами смерти, либо представляют собой промежуточные причины смерти, а непосредственной причиной может являться одно из состояний, которые мы разбирали при анализе первичных причин смерти.

Примеры. В результате тупой травмы груди при ударе о рулевое колесо автомобиля сформировалась посттравматическая аневризма аорты. Через несколько лет на фоне повышенного артериального давления началось ее расслоение и произошел разрыв аневризмы, сопровождавшийся внутренним кровотечением, и смерть наступила от массивной кровопотери или, если разрыв находился в пределах сердечной сорочки, от тампонады полости сердечной сорочки. В этом случае непосредственной причиной смерти будут являться либо массивная кровопотеря, либо тампонада полости сердечной сорочки. Промежуточной причиной смерти - самопроизвольный разрыв аневризмы аорты, а основной - посттравматическая аневризма аорты. Смерть наступила в результате длительно протекавшего заболевания - ишемической болезни сердца. Непосредственной причиной смерти может быть острая сердечно-сосудистая недостаточность или кардиогенный шок или тампонада полости сердечной сорочки (если произошел разрыв патологически измененной мышцы сердца), промежуточной причиной смерти - стенозирующий коронарокальциноз или инфаркт миокарда, а основной - ишемическая болезнь сердца. Смерть пациента наступила в больнице, где он находился по поводу открытой черепно-мозговой травмы. Удалена эпидуральная гематома (60 мл). Симптоматика со стороны центральной нервной системы в течение 2 недель имела тенденцию к улучшению. В легких нарастали признаки гипостатической пневмонии, лечебные мероприятия оказались безуспешными. Непосредственной причиной смерти является гипостатическая пневмония, промежуточная причина смерти - эпидуральная гематома, основная открытая черепно-мозговая травма.

В практике работы судебно-медицинского эксперта нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда в процессе вскрытия у умершего обнаруживается несколько заболеваний или состояний, каждое из которых само по себе могло привести к смерти. В таких случаях принято говорить о конкуренции причин смерти. Конкуренция причин смерти касается как основных, так и непосредственных причин смерти. Принципиально мы можем встретить три варианта конкуренции причин смерти.

1. Конкуренция нескольких заболеваний.

2. Конкуренция нескольких состояний, обусловленных внешним воздействием.

3. Конкуренция заболевания и состояния, вызванного каким-либо внешним воздействием.

При всех трех ситуациях решение вопроса о конкуренции причин смерти для судебно-медицинского эксперта представляет большие сложности. Чрезвычайно большие затруднения возникают перед судебно-медицинским экспертом при обнаружении двух или более заболеваний, каждое из которых могло послужить основной причиной смерти. Сложности решения этого вопроса связаны с тем, что никакой информации о предшествующем течении заболеваний, обнаруженных при вскрытии, у эксперта нет. Правильное решение вопроса о влиянии каждого из обнаруженных заболеваний на наступление смерти возможно только на основе тщательного анализа медицинской документации, клинической картины и течения заболеваний. Вместе с тем, следует отметить, что решение проблемы конкуренции причин смерти при заболеваниях имеет скорее общемедицинское, а не судебно-медицинское значение. Судебная медицина преимущественно занимается насильственной смертью. Для судебно-медицинской экспертизы практическое значение в большей степени имеет ситуация, когда необходимо дифференцировать наступление смерти от заболевания и какого-либо внешнего воздействия, и их роль в танатогенезе, то есть в генезе наступления смерти.

Ишемическая болезнь сердца и алкогольное опьянение с достаточно высокими цифрами содержания алкоголя в крови - с таким сочетанием судебно-медицинскому эксперту приходится сталкиваться практически ежедневно. Что является ведущим в генезе наступления смерти? Смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности в результате ишемической болезни сердца, а алкогольное опьянение является лишь фактором, который способствовал ее развитию. Либо смерть может наступить от отравления алкоголем на фоне ишемической болезни сердца. В первом случае смерть ненасильственная, а во втором - насильственная. Выбор судебно-медицинским экспертом причины смерти и ее категории будет зависеть от выраженности патоморфологических признаков ишемической болезни сердца и весьма скудных относительных признаков отравления алкоголем. В этой ситуации решение вопроса о конкуренции причин смерти в достаточной мере простое. Гораздо более сложные проблемы возникают, например, в случае дифференциальной диагностики травматических и самопроизвольных кровоизлияний в мозг или базальных субарахноидальных кровоизлияний. Только комплексный анализ морфологической картины, гистологического исследования сосудов и их стенок, с учетом характера, механизма и силы внешнего воздействия позволяет правильно и объективно решить вопрос о конкуренции причин смерти. Провести такой анализ единолично судебно-медицинский эксперт иногда не может и окончательное решение вопроса подлежит компетенции комиссионной судебно-медицинской экспертизы.

При множественных сочетанных или комбинированных внешних воздействиях судебно-медицинский эксперт должен установить именно то повреждение, которое среди множества других привело к смерти. В случае неправильного решения эксперт не сможет объективно ответить следствию и суду на вопросы о возможности нанесения конкретных повреждений собственной или посторонней рукой, способности к самостоятельным действиям, продолжительности жизни после получения повреждений, последовательности внешних воздействий и других, имеющих принципиальное значения для юридической оценки происшествия и вынесения приговора.

Проблема конкуренции причин смерти (основных или непосредственных) еще не нашла своего полного решения в судебной медицине и требует дальнейших исследований.

Главная Судебная медицина Лекции Спросить